Dobry Lekarz

Flawonoid występujący m.in. w truskawkach zwany Fisetyną, ma działanie opóźniające moment wystąpienia zaburzeń ruchowych oraz zgonu u 3 mysich modelach eksperymentalnych choroby Huntingtona. Odkryte zjawisko może pozwolić naukowcom z Salk Institute na snucie planów dotyczących dalszych badań nad ochronnymi właściwościami fisetyny i to nie tylko w przypadku choroby jaką jest pląsawica Huntingtona, lecz i w przypadku innych chorób neurodegeneracyjnych.

Chiriba Huntingtona występuje w przypadku mutacji w chromosomie 4, w nim znajdującym się genie kodującym białko huntingtynę. Ta „zła”
proteina gromadzi się w komórkach nerwowych, powodując obumarcie tych komórek. Zmiany patologiczne głownie są dostrzegane w korze mózgowej, jądrze ogoniastym i skorupie. Schorzenie charakteryzuje się występowaniem niekontrolowanych ruchów i otępieniem. Huntingtyna lecz zmutowana, wpływa na sygnałową ścieżkę Ras/ERK, i aktywowana jest przez czynnik wzrostu. Odgrywa ważną rolę w procesach rozwojowych mózgu, w procesach uczenia się pamięci oraz w funkcjonowaniu poznawczym. We wcześniejszych badaniach odkryte zostało iż fizetyna może wspomagać pamięć i działać neuroochornnie, na zasadzie uruchamiania właśnie ścieżki Ras/ERK. Ścieżka ta jest mniej aktywna w trakcie choroby Huntingtona. Naukowcy są zdania iż odkryty flawonoidy, może być skuteczną broną u walce z tym zaburzeniem.

Zespół z USA rozpoczął badania z linią hodowlaną neuronów, w której możliwe było doprowadzenie do ekspresji wadliwej opcji huntingtyny. Bez zastosowania terapii, około 50 % komórek obumierało w przeciągu kilku dni. Natomiast po dodaniu flawonoidy, komórki nie umierały i wszystkie czynniki wskazywały na to iż było to zasługa aktywacji kaskady enzymatycznej Ras/ERK. Po Przeprowadzonych testach na hodowlanych komórkach, zaczęto prowadzić eksperymenty na muszkach owocowych, posiadających nadekspresje zmutowanego białka w moczu. Genetycznie zmodyfikowane owady, żyły krócej niż inne i posiadały wadliwy rozwój oczy. Po podaniu im fistetyny, muszki zaczynały żyć dłużej, a wady oczu były znacznie rzadsze. Końcowe badania z mysimi modelami, obejmowały gryzonie chorujące na HD. Gryzonie te również żyją krócej, wcześniej wykazują patologie ruchowe. Po zaaplikowaniu im flawonoidy okazywało się iż początek zaburzeń motorycznych został odroczony w czasie, a długość życia zwiększyła się o aż 30%.

Fisetyna nie jest w stanie odwrócić czy tez zahamować postępów i rozwoju choroby, lecz myszy u których była stosowana wykazywały zachowanie lepszych umiejętności ruchowych na dłuższy czas oraz przy okazji żyły dłużej. Jak na razie brak jest testów na ludziach. Stany Zjednoczone jednak są zdania, iż dzięki flawonoidowi możliwe będzie poprawienie jakości życia wielu chorych na tę jak dotąd nie uleczalną chorobą. Nie istnieje jednak gwarancja na to iż związek o znanym działaniu przeciwzapalnym będzie wpływał na pacjentów z zaawansowanym stadiem choroby, lecz może się sprawdzić u osób które podejrzewane są o wystąpienie u nich choroby.

Komórki nerwowe są niszczone i umierają, nawet wtedy gdy nie ma jeszcze widocznych objawów choroby, a gdyby ludzie wiedząc o tym że mają mutacje mogliby zacząć terapię stosować zawczasu, choroba może być wtedy mniej zauważalna.

Źródło: medigo.pl